Uma cadela em lactação chega tremendo e rígida por hipocalcemia. Um gato obstruído chega com potássio alto e coração lento. Um cão com megaesôfago cansa depois de poucos passos. Três quadros diferentes, um mesmo fundamento: o potencial de ação e a sinapse, o jeito como neurônios e músculos geram e passam adiante sinais elétricos. Entender esse mecanismo é o que transforma esses casos em raciocínio, e não em decoreba.
Potencial de repouso: a bateria carregada
A membrana do neurônio separa dois ambientes muito diferentes: fora há muito Na⁺ e Cl⁻; dentro, muito K⁺ e proteínas com carga negativa. Esse desequilíbrio é mantido pela bomba Na⁺/K⁺-ATPase, que gasta ATP para jogar 3 Na⁺ para fora e trazer 2 K⁺ para dentro a cada ciclo.
Em repouso, a membrana é bem mais permeável ao K⁺ (por canais de vazamento). O K⁺ tende a sair a favor do gradiente, levando carga positiva embora, e o interior fica negativo. Por isso o potencial de repouso fica próximo do potencial de equilíbrio do potássio, em torno de -60 a -80 mV dependendo do tipo celular (didaticamente, -70 mV).
Do limiar ao potencial de ação
Um estímulo (um neurotransmissor, um toque na pele) despolariza um pouco a membrana. Se essa despolarização for pequena, ela se apaga. Se alcançar o limiar (aproximadamente -55 mV), dispara-se uma resposta explosiva e sempre do mesmo tamanho: o potencial de ação.
- 1Estímulo até o limiar
Despolarizações somadas levam a membrana até cerca de -55 mV.
- 2Despolarização
Canais de Na⁺ dependentes de voltagem se abrem em massa; o Na⁺ entra e o interior fica positivo (em torno de +30 mV).
- 3Inativação do Na⁺ e repolarização
Os canais de Na⁺ se fecham (inativam) e canais de K⁺ dependentes de voltagem se abrem; o K⁺ sai e o interior volta a ficar negativo.
- 4Hiperpolarização
Os canais de K⁺ demoram a fechar, e o potencial passa um pouco abaixo do repouso.
- 5Retorno ao repouso
Os canais voltam ao estado inicial e a bomba Na⁺/K⁺ mantém os gradientes a longo prazo.
Tudo-ou-nada significa que um estímulo mais forte não gera um potencial de ação maior. O que muda com a intensidade do estímulo é a frequência de disparos. É assim que o sistema nervoso codifica “toque leve” e “dor intensa”.
O período refratário tem duas partes. No absoluto, os canais de Na⁺ estão inativados e nenhum estímulo dispara outro potencial. No relativo, só um estímulo mais forte que o normal consegue. Consequências práticas: o impulso caminha em uma só direção e existe um teto para a frequência de disparos.
Mielina e condução saltatória
O axônio funciona como um cabo. Sem isolamento, a corrente vaza e o sinal precisa ser regenerado ponto a ponto, o que é lento. A mielina (produzida por oligodendrócitos no sistema nervoso central e por células de Schwann no periférico) isola o axônio e concentra os canais de Na⁺ nos nós de Ranvier. O potencial de ação “salta” de nó em nó: é a condução saltatória.
| Fator | Efeito na velocidade de condução |
|---|---|
| Mielinização | Aumenta muito (condução saltatória) |
| Diâmetro maior do axônio | Aumenta (menor resistência interna) |
| Desmielinização | Reduz ou bloqueia a condução |
| Temperatura baixa | Reduz |
As fibras grossas e mielinizadas conduzem propriocepção e motricidade; as finas e pouco mielinizadas conduzem dor lenta. Por isso, numa compressão medular, a propriocepção costuma ser perdida antes da dor profunda, um detalhe que volta com força na avaliação da doença do disco intervertebral.
Sinapse química: elétrico, químico, elétrico
Quando o potencial de ação chega ao terminal do axônio, abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem. O Ca²⁺ que entra faz as vesículas se fundirem à membrana e liberarem o neurotransmissor na fenda sináptica. Ele se liga a receptores na célula pós-sináptica e muda a permeabilidade a íons. Depois, é removido por degradação enzimática (como a acetilcolinesterase), recaptação ou difusão.
Sinapse excitatória
- Gera PEPS (potencial excitatório pós-sináptico): despolariza
- Abre canais de Na⁺ (e/ou Ca²⁺)
- Principal transmissor do SNC: glutamato
- Aproxima a membrana do limiar
Sinapse inibitória
- Gera PIPS (potencial inibitório pós-sináptico): hiperpolariza ou estabiliza
- Abre canais de Cl⁻ (ou de K⁺)
- Transmissores: GABA (encéfalo) e glicina (medula espinhal)
- Afasta a membrana do limiar
Um neurônio recebe milhares de sinapses e soma os PEPS e PIPS no tempo (somação temporal) e no espaço (somação espacial). Ele só dispara se o saldo atingir o limiar. Muitos fármacos atuam aqui: benzodiazepínicos e fenobarbital potencializam o GABA, por exemplo. Outros neurotransmissores importantes são acetilcolina, noradrenalina, dopamina e serotonina, vários deles centrais no sistema nervoso autônomo.
Junção neuromuscular: a sinapse que move o corpo
O neurônio motor inferior libera acetilcolina (ACh), que se liga a receptores nicotínicos na placa motora. Isso gera o potencial de placa, que dispara o potencial de ação muscular e, em seguida, a contração. A acetilcolinesterase degrada a ACh em milissegundos, encerrando o sinal.
Cada etapa dessa sequência é um alvo de doença ou toxina:
| Etapa | O que pode falhar | Resultado |
|---|---|---|
| Liberação de ACh | Toxina botulínica bloqueia a liberação | Paralisia flácida |
| Receptor nicotínico | Miastenia gravis: anticorpos contra o receptor | Fraqueza que piora com o exercício |
| Degradação da ACh | Organofosforados e carbamatos inibem a acetilcolinesterase | Excesso de ACh: fasciculações, sinais muscarínicos |
| Inibição medular | Toxina tetânica bloqueia a liberação de GABA e glicina dos interneurônios | Rigidez espástica |
Eletrólitos e excitabilidade
O cálcio extracelular estabiliza os canais de Na⁺. Na hipocalcemia, esses canais se abrem com mais facilidade, o limiar fica mais próximo do repouso e nervos e músculos ficam hiperexcitáveis: tremores, fasciculações, tetania. É a base da eclâmpsia (tetania puerperal) em cadelas e do quadro de hipocalcemia após tireoidectomia em gatos. A relação entre cálcio e PTH está em fisiologia óssea, cálcio e PTH.
Na hipercalemia, o potencial de repouso fica menos negativo. No início isso pode aproximar a membrana do limiar, mas, quando se mantém, muitos canais de Na⁺ ficam inativados e a célula perde excitabilidade. No coração, o resultado é bradicardia e arritmias, típicas do gato com obstrução uretral e do hipoadrenocorticismo. O detalhe cardíaco está em potencial de ação cardíaco.
Revise em 1 minuto
Um estímulo duas vezes mais forte que o limiar, aplicado a um axônio, provoca:
O potencial de ação é tudo-ou-nada. A intensidade do estímulo é codificada pela frequência de disparos.
A miastenia gravis adquirida em cães é causada por:
Os autoanticorpos reduzem os receptores funcionais; a transmissão falha especialmente com uso repetido, por isso a fraqueza piora com o exercício.
Um cão com rigidez generalizada, orelhas eretas e protrusão da terceira pálpebra após uma ferida profunda. O mecanismo é:
A tetanospasmina impede a liberação de glicina e GABA pelos interneurônios inibitórios, liberando o neurônio motor e causando rigidez espástica.
Na hipercalemia grave e persistente, a excitabilidade cardíaca tende a diminuir porque:
Com menos gradiente para o K⁺ sair, a membrana fica parcialmente despolarizada; os canais de Na⁺ inativados não se recuperam e a célula responde menos.
No próximo passo da trilha, veja como esses sinais são usados pelo sistema nervoso autônomo e, depois, como separar neurônio motor superior x inferior.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Hall, J. E. Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Dewey, C. W.; da Costa, R. C. Neurologia Canina e Felina: Guia Prático. São Paulo: Guará, 2017.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.
