
Um filhote de gato alimentado só com carne chega mancando, com dor ao ser pego e uma fratura que apareceu “do nada”. Uma cadela pequena, duas semanas após o parto, treme e ofega sem parar. Os dois casos têm a mesma raiz: a fisiologia óssea e o controle do cálcio pelo PTH, pela vitamina D e pela calcitonina. Entender esse sistema transforma decoreba em raciocínio.
As células do osso: quem constrói, quem vigia, quem demole
- Osteoblastos — os “pedreiros”. Produzem o osteoide (matriz orgânica rica em colágeno tipo I) e participam da sua mineralização. Também controlam os osteoclastos, expressando RANKL, sinal que estimula a formação de osteoclastos, e osteoprotegerina (OPG), que bloqueia esse sinal.
- Osteócitos — osteoblastos que ficaram presos na matriz, dentro de lacunas, conectados por canalículos. São os “sensores”: percebem carga mecânica e ajudam a coordenar a remodelação.
- Osteoclastos — células grandes e multinucleadas, derivadas da linhagem monócito-macrófago. Aderem à superfície óssea, acidificam o ambiente e liberam enzimas que dissolvem mineral e matriz, criando as lacunas de Howship.
Um ponto que cai muito: o PTH não age diretamente no osteoclasto maduro. Ele age no osteoblasto, que aumenta RANKL e, assim, recruta e ativa osteoclastos.

Remodelação óssea: reformar sem fechar o prédio
O esqueleto é reformado continuamente para reparar microlesões, adaptar-se à carga e liberar ou guardar minerais.
- 1Ativação
Sinais mecânicos ou hormonais recrutam precursores de osteoclastos para uma superfície óssea.
- 2Reabsorção
Osteoclastos dissolvem mineral e matriz, liberando cálcio e fosfato para o sangue.
- 3Reversão
Os osteoclastos saem de cena e a superfície é preparada para a nova formação.
- 4Formação
Osteoblastos depositam osteoide, que depois é mineralizado.
Quando a reabsorção supera a formação por muito tempo, o osso perde massa mineral: é a osteopenia.
Cálcio total x cálcio ionizado
O cálcio do plasma existe em três formas, em proporções aproximadas:
| Forma | Proporção aproximada | Observação |
|---|---|---|
| Ionizado (livre) | cerca de 50% | Forma biologicamente ativa |
| Ligado a proteínas (sobretudo albumina) | cerca de 40% | Inativo; varia com a albumina |
| Complexado (citrato, fosfato, bicarbonato) | cerca de 10% | Pequena fração filtrável |
Duas consequências práticas:
- Hipoalbuminemia reduz o cálcio total, mas o ionizado pode estar normal. Fórmulas de “correção” do cálcio total são pouco confiáveis em cães e gatos; quando a dúvida importa, meça o ionizado.
- O pH muda a ligação à albumina: na acidose, o cálcio ionizado tende a subir; na alcalose, tende a cair. Por isso o cálcio ionizado conversa tanto com a hemogasometria.
PTH, calcitriol e calcitonina: o trio do controle
As células principais das paratireoides têm receptores sensíveis ao cálcio ionizado. Caiu o cálcio, sobe o paratormônio (PTH). Ele age em três frentes:
- Osso — mobilização rápida de cálcio do fluido ósseo e, de forma mais lenta, aumento da reabsorção osteoclástica (via osteoblastos e RANKL).
- Rim — aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo distal e reduz a reabsorção de fosfato no túbulo proximal, aumentando a fosfatúria. Assim, o cálcio que sai do osso junto com o fosfato não fica “preso” ao fosfato no sangue.
- Ativação da vitamina D — estimula a 1α-hidroxilase renal, que transforma o 25-hidroxicolecalciferol (formado no fígado) em calcitriol (1,25-di-hidroxicolecalciferol).
O calcitriol é a forma ativa da vitamina D. Seu principal alvo é o intestino, onde aumenta a absorção de cálcio e de fósforo. Também participa da mineralização e faz retroalimentação negativa sobre o PTH. Detalhe de espécie: cães e gatos sintetizam pouca vitamina D na pele e dependem, em grande parte, da dieta.
A calcitonina, produzida pelas células C (parafoliculares) da tireoide, é liberada quando o cálcio sobe e inibe os osteoclastos. Em adultos, seu papel no controle diário do cálcio parece pequeno comparado ao do PTH; pense nela como um “freio de emergência”.
Cálcio baixo
- PTH sobe
- Osso libera cálcio e fosfato
- Rim retém cálcio e excreta fosfato
- Mais calcitriol: mais absorção intestinal
- Calcitonina reduzida
Cálcio alto
- PTH cai
- Menos reabsorção óssea
- Mais cálcio perdido na urina
- Menos calcitriol
- Calcitonina sobe e freia osteoclastos
Quando o sistema adoece: aplicações clínicas
Hiperparatireoidismo secundário nutricional
A carne muscular e as vísceras têm muito fósforo e pouquíssimo cálcio. Uma dieta só de carne inverte a relação cálcio:fósforo, que em geral deveria ficar levemente acima de 1:1. O cálcio absorvido não basta, o PTH sobe de forma crônica e o esqueleto é usado como “caixa eletrônico”.
- Afeta principalmente filhotes de cães e gatos em crescimento, e é muito comum em répteis, como iguanas (dieta pobre em cálcio e falta de radiação UVB, que prejudica a síntese de vitamina D) — a chamada doença óssea metabólica. Em equinos, dietas ricas em farelo e pobres em cálcio causam quadro semelhante.
- Sinais: dor, claudicação, relutância em andar, deformidades e fraturas patológicas, inclusive fraturas “em dobra” de ossos longos e compressões vertebrais.
- O cálcio sérico costuma estar normal ou próximo do normal, justamente porque o PTH está compensando à custa do osso. Hemograma e bioquímica normais não descartam o problema.
Hiperparatireoidismo secundário renal
Na doença renal crônica, a filtração cai e o fosfato fica retido. Além disso, o rim lesionado produz menos calcitriol. Fosfato alto e calcitriol baixo estimulam o PTH continuamente. Em animais jovens com doença renal congênita, a reabsorção óssea pode ser tão intensa que a mandíbula fica amolecida (“mandíbula de borracha”). Controlar o fósforo é parte central do manejo do paciente renal.
Hipocalcemias do periparto
- Eclâmpsia (tetania puerperal) em cadelas — em geral nas primeiras semanas de lactação, mais em raças pequenas e ninhadas grandes. A demanda de cálcio para o leite supera a capacidade de mobilização. Sinais: inquietação, ofegação, tremores, rigidez, hipertermia e convulsões. É emergência. Curiosamente, suplementar cálcio em excesso durante a gestação pode suprimir o PTH e deixar a cadela menos preparada para a lactação.
- Hipocalcemia da vaca leiteira (febre do leite) — próxima ao parto, em vacas de alta produção e geralmente mais velhas. Aqui o quadro típico é de paresia flácida, decúbito esternal com a cabeça voltada para o flanco, extremidades frias e estase ruminal. A prevenção envolve estratégias nutricionais no pré-parto, como dietas aniônicas, que melhoram a resposta dos tecidos ao PTH.
Correlação radiográfica: como a osteopenia aparece
Na radiografia, a perda mineral só fica evidente depois de uma perda considerável, frequentemente citada em torno de 30% a 50%. Ou seja, uma radiografia “normal” não exclui doença inicial. Quando visível, a osteopenia mostra:
- Corticais finas e cavidade medular proporcionalmente larga.
- Perda do contraste entre osso e partes moles — o osso fica “acinzentado”, quase da mesma opacidade dos músculos.
- Trabeculado grosseiro ou pouco evidente, fraturas em dobra e deformidades.
Para uma leitura organizada, revise a sistemática em como ler radiografia.
Revise em 1 minuto
Quando o cálcio ionizado cai, o PTH aumenta. Qual efeito renal do PTH está correto?
O PTH retém cálcio e provoca fosfatúria. Além disso, estimula a 1α-hidroxilase, aumentando a produção de calcitriol.
Filhote de gato alimentado exclusivamente com carne tem claudicação e fratura patológica. O cálcio sérico está normal. A explicação mais provável é:
A dieta só de carne é pobre em cálcio e rica em fósforo. O PTH sobe para manter a calcemia à custa do osso, por isso o cálcio sérico pode estar normal enquanto o esqueleto perde mineral.
Cão com hipoalbuminemia acentuada apresenta cálcio total baixo. A melhor conduta para avaliar a calcemia é:
Cerca de 40% do cálcio está ligado a proteínas. Com pouca albumina, o total cai, mas o ionizado, que é a fração ativa, pode estar normal.
Sobre hipocalcemia no periparto, assinale a alternativa correta:
Na eclâmpsia canina, a hipocalcemia aumenta a excitabilidade neuromuscular, causando tremores e tetania. Na vaca, predomina a paresia flácida, associada à menor liberação de acetilcolina.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2021.
- Feldman, E. C.; Nelson, R. W.; Reusch, C. E.; Scott-Moncrieff, J. C. Canine and Feline Endocrinology. 4. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2015.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Stockham, S. L.; Scott, M. A. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2. ed. Ames: Blackwell Publishing, 2008.
- Thrall, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology. 7. ed. St. Louis: Elsevier, 2018.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.


