Você aplica dexmedetomidina num cão para sedação e, minutos depois, a frequência cardíaca despenca. Em outro paciente, a atropina deixa as pupilas dilatadas e o coração acelerado. Os dois cenários se explicam pelo mesmo sistema: o sistema nervoso autônomo, que controla, sem que o animal perceba, coração, vasos, pupilas, glândulas e vísceras. Entender simpático x parassimpático é a base de metade da farmacologia que você vai usar na rotina.
Anatomia: de onde sai cada divisão
Os dois sistemas usam uma cadeia de dois neurônios entre o sistema nervoso central e o órgão: um pré-ganglionar (corpo no SNC) e um pós-ganglionar (corpo em um gânglio periférico). A diferença está em onde ficam esses gânglios.
Simpático
- Origem toracolombar (aproximadamente segmentos torácicos e lombares craniais)
- Gânglios perto da medula: cadeia paravertebral e gânglios pré-vertebrais
- Pré-ganglionar curta, pós-ganglionar longa
- Resposta difusa: um pré-ganglionar ativa muitos pós-ganglionares
- Medula da adrenal funciona como um gânglio modificado e libera adrenalina no sangue
Parassimpático
- Origem craniossacral: nervos cranianos III, VII, IX e X + medula sacral
- Gânglios perto ou dentro do órgão
- Pré-ganglionar longa, pós-ganglionar curta
- Resposta mais localizada, órgão a órgão
- O nervo vago (X) leva a maior parte das fibras para tórax e abdome
Uma analogia útil: o simpático é como um alarme de incêndio do prédio inteiro — dispara tudo de uma vez. O parassimpático é como o interruptor de cada sala — ajusta um cômodo por vez.
Neurotransmissores e receptores
Aqui está o mapa que resolve a maior parte das questões de farmacologia autonômica.
- 1Gânglio (simpático e parassimpático)
O neurônio pré-ganglionar libera acetilcolina, que age em receptores nicotínicos do neurônio pós-ganglionar.
- 2Órgão-alvo parassimpático
O pós-ganglionar libera acetilcolina, que age em receptores muscarínicos (por exemplo, M2 no coração e M3 em glândulas e músculo liso).
- 3Órgão-alvo simpático
O pós-ganglionar libera noradrenalina, que age em receptores adrenérgicos α e β. Há exceções colinérgicas, como glândulas sudoríparas em algumas espécies.
- 4Medula da adrenal
Recebe fibra pré-ganglionar (acetilcolina em receptor nicotínico) e libera na circulação principalmente adrenalina, além de noradrenalina.
Os receptores adrenérgicos que você precisa dominar:
| Receptor | Onde predomina | Efeito principal |
|---|---|---|
| α1 | Músculo liso vascular, músculo radial da íris, esfíncteres | Vasoconstrição, midríase, contração de esfíncteres |
| α2 | Terminais pré-sinápticos, SNC, alguns vasos e pâncreas | Inibe a liberação de noradrenalina, sedação, analgesia, reduz secreção de insulina |
| β1 | Coração, células justaglomerulares do rim | Aumenta frequência e contratilidade; estimula liberação de renina |
| β2 | Brônquios, vasos da musculatura esquelética, útero | Broncodilatação, vasodilatação, relaxamento uterino |
E os colinérgicos: nicotínicos nos gânglios autonômicos (e, de um subtipo diferente, na placa motora do músculo esquelético) e muscarínicos nos órgãos inervados pelo parassimpático.
Efeitos por órgão: a tabela que cai na prova
| Órgão | Simpático | Parassimpático |
|---|---|---|
| Coração | ↑ frequência e contratilidade (β1) | ↓ frequência e condução AV (M2, via vago) |
| Vasos (pele e vísceras) | Vasoconstrição (α1) | Pouca inervação direta na maioria dos leitos |
| Brônquios | Broncodilatação (β2, sobretudo pela adrenalina circulante) | Broncoconstrição e ↑ secreção (M3) |
| Pupila | Midríase (α1, músculo radial) | Miose (M3, músculo esfíncter da pupila) |
| Glândulas salivares | Saliva escassa e mais viscosa | Saliva abundante e fluida |
| Trato gastrointestinal | ↓ motilidade, contração de esfíncteres | ↑ motilidade e secreções, relaxa esfíncteres |
| Bexiga | Relaxa o detrusor (β), contrai o esfíncter interno (α1) | Contrai o detrusor (micção) |
| Fígado | Glicogenólise, ↑ glicemia | Pouco efeito direto relevante |
Repare no padrão: o simpático prepara para a ação (mais sangue para músculo e coração, vias aéreas abertas, pupila dilatada, digestão em pausa). O parassimpático conserva e digere. Na maioria dos órgãos os dois trabalham em equilíbrio, e o “tônus” dominante muda conforme a situação. Em repouso, por exemplo, o coração de cães costuma estar sob tônus vagal considerável — por isso a arritmia sinusal respiratória é comum e, em geral, normal nessa espécie.
Aplicação clínica e farmacológica
Atropina (antagonista muscarínico). Bloqueia a acetilcolina nos receptores muscarínicos. Resultado: taquicardia (remove o freio vagal), midríase, redução de secreções salivares e brônquicas e redução da motilidade intestinal. Usada, por exemplo, em bradicardias de origem vagal e como antídoto em intoxicações por organofosforados e carbamatos, que aumentam a acetilcolina disponível.
Adrenalina (agonista α e β). Age em praticamente todos os receptores adrenérgicos: β1 (coração mais rápido e forte), β2 (broncodilatação) e α1 (vasoconstrição, que sustenta a pressão arterial). Por isso é central na reanimação cardiopulmonar e na anafilaxia.
Xilazina e dexmedetomidina (agonistas α2). Estimulam receptores α2 no SNC, reduzindo a liberação de noradrenalina: sedação, analgesia e relaxamento muscular. A bradicardia típica tem dois componentes: a vasoconstrição periférica inicial (α2 vascular) eleva a pressão e desencadeia bradicardia reflexa via barorreceptores, e a redução central do tônus simpático mantém a frequência baixa. Outros efeitos conhecidos: hiperglicemia transitória (menos insulina), aumento da diurese e vômito, especialmente em gatos com xilazina. Os efeitos podem ser revertidos com um antagonista α2 (como o atipamezol).
Betabloqueadores (conceito). Bloqueiam receptores β. Os β1-seletivos atuam predominantemente no coração, reduzindo frequência e consumo de oxigênio do miocárdio. Os não seletivos também bloqueiam β2 e podem favorecer broncoconstrição — atenção em pacientes com doença de vias aéreas, como gatos com asma.
Reflexo vagal. Estímulos intensos como manipulação de vísceras, pressão sobre o globo ocular (reflexo oculocardíaco), intubação, vômito ou esforço para defecar podem aumentar o tônus vagal e causar bradicardia importante, às vezes com síncope. Raças braquicefálicas tendem a ter tônus vagal elevado.
Síndrome de Horner. É a perda da inervação simpática do olho. A via tem três neurônios: do encéfalo à medula torácica cranial, da medula ao gânglio cervical cranial (passando pelo tronco vagossimpático no pescoço) e daí ao olho, passando perto da orelha média. Sinais clássicos: miose, ptose palpebral, enoftalmia e protrusão da terceira pálpebra. Causas comuns incluem otite média-interna, traumas cervicais ou de plexo braquial e lesões torácicas; muitos casos em cães são idiopáticos. Testes farmacológicos com colírios simpatomiméticos ajudam a localizar a lesão, já que um olho com lesão pós-ganglionar costuma responder mais rapidamente (hipersensibilidade por denervação).
Revise em 1 minuto
Qual neurotransmissor e receptor atuam na sinapse ganglionar do sistema simpático?
Nos gânglios dos dois sistemas, o neurônio pré-ganglionar libera acetilcolina, que age em receptores nicotínicos. A noradrenalina aparece na junção pós-ganglionar simpática com o órgão.
Um cão sedado com dexmedetomidina apresenta bradicardia. O mecanismo mais aceito envolve:
Agonistas α2 causam vasoconstrição periférica inicial, que gera bradicardia reflexa pelos barorreceptores, e reduzem a liberação de noradrenalina no SNC, diminuindo o tônus simpático.
Um gato com otite média apresenta miose, ptose e protrusão da terceira pálpebra no mesmo lado. O diagnóstico mais provável é:
A via simpática para o olho passa próximo à orelha média. Sua lesão causa a síndrome de Horner: miose, ptose, enoftalmia e protrusão da terceira pálpebra.
Por que betabloqueadores não seletivos exigem cuidado em gatos asmáticos?
O receptor β2 medeia broncodilatação. Bloqueá-lo pode piorar a broncoconstrição em pacientes com doença de vias aéreas.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Spinosa, H. S.; Górniak, S. L.; Bernardi, M. M. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Dewey, C. W.; da Costa, R. C. Neurologia Canina e Felina: Guia Prático. São Paulo: Guará, 2017.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.
