Por que um gato obstruído com potássio alto pode morrer de parada cardíaca? Por que a lidocaína controla uma taquicardia ventricular e a atropina acelera o coração? Todas essas respostas moram no mesmo lugar: o potencial de ação cardíaco. Entender quais canais abrem em cada fase transforma decoreba de farmacologia e de ECG em raciocínio.
O ponto de partida: o potencial de repouso
Toda célula excitável vive de gradientes iônicos mantidos pela bomba Na⁺/K⁺-ATPase: muito K⁺ dentro, muito Na⁺ e Ca²⁺ fora. Em repouso, o miócito ventricular é muito permeável ao potássio (pelos canais retificadores de entrada, IK1), então seu potencial fica perto do equilíbrio do K⁺: aproximadamente −85 a −90 mV.
Guarde: o potencial de repouso depende principalmente do potássio extracelular. Mudou o K⁺ do plasma, mudou a excitabilidade do coração.
As fases 0 a 4 do miócito de trabalho
- 1Fase 0 — despolarização rápida
Ao atingir o limiar, canais de Na⁺ dependentes de voltagem abrem em massa. O Na⁺ entra e a membrana sobe para valores positivos em milissegundos. É essa velocidade que garante condução rápida.
- 2Fase 1 — repolarização inicial
Os canais de Na⁺ se inativam e uma corrente transitória de saída de K⁺ (Ito) produz um pequeno entalhe.
- 3Fase 2 — platô
Canais de Ca²⁺ do tipo L deixam o cálcio entrar, equilibrando a saída de K⁺. Esse Ca²⁺ dispara a liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático: é o acoplamento excitação-contração.
- 4Fase 3 — repolarização
Os canais de Ca²⁺ fecham e os retificadores tardios de K⁺ (IKr e IKs) dominam. O K⁺ sai e a célula volta ao repouso.
- 5Fase 4 — repouso
No miócito de trabalho, o potencial fica estável graças ao IK1, esperando o próximo estímulo vindo do sistema de condução.
O platô é a grande diferença em relação ao neurônio, cujo potencial de ação dura cerca de 1 ms. O do miócito ventricular dura centenas de milissegundos (varia com a espécie e com a frequência). Isso tem uma consequência mecânica genial: durante quase toda a contração, a célula está refratária.
Período refratário: por que o coração não entra em tétano
- Período refratário absoluto: da fase 0 até boa parte da fase 3. Os canais de Na⁺ estão inativados e nenhum estímulo gera novo potencial.
- Período refratário relativo: final da fase 3. Um estímulo mais forte que o normal consegue disparar um potencial, geralmente mais lento e mais arritmogênico.
Como o período refratário dura quase tanto quanto a contração, o músculo cardíaco relaxa antes de poder ser reestimulado. O ventrículo precisa relaxar para encher — tétano seria incompatível com bombear sangue. Para ver como isso se encaixa nas valvas e bulhas, revise o ciclo cardíaco.
O nó sinoatrial e o potencial de marcapasso
As células do nó sinoatrial (SA) são diferentes: têm poucos canais IK1 e, por isso, não têm repouso estável. O potencial mais negativo que atingem (potencial diastólico máximo) fica em torno de −60 mV, e dali a membrana começa a subir sozinha.
Miócito de trabalho
- Repouso estável, perto de −90 mV
- Fase 0 rápida, por canais de Na⁺
- Platô evidente (Ca²⁺ tipo L)
- Não dispara sozinho em condições normais
- Condução rápida
Célula do nó sinoatrial
- Sem repouso: fase 4 com despolarização diastólica lenta
- Fase 0 lenta, por canais de Ca²⁺ tipo L
- Sem platô definido; fases 1 e 2 pouco distintas
- Automatismo: dispara sozinho
- Condução lenta (o mesmo vale para o nó AV)
A corrente funny (If)
O nome vem do comportamento “esquisito”: os canais HCN abrem quando a membrana hiperpolariza (o contrário da maioria dos canais) e deixam entrar principalmente Na⁺. Essa entrada lenta empurra a membrana para cima durante a fase 4. Perto do fim da rampa, canais de Ca²⁺ tipo T e depois tipo L completam o caminho até o limiar e geram a fase 0. A repolarização, como sempre, fica por conta do K⁺.
A inclinação da fase 4 define a frequência: rampa mais íngreme = limiar atingido mais cedo = mais batimentos por minuto. Os canais HCN são modulados pelo AMPc, e é aí que o sistema nervoso autônomo entra.
Hierarquia dos marcapassos
O nó SA tem a rampa mais rápida e “comanda” o coração. Se ele falha, assumem marcapassos mais lentos: a junção AV e, por último, as fibras de Purkinje, que geram ritmos de escape ventriculares bem lentos. Esse conceito é essencial para entender o bloqueio AV total no ECG veterinário.
Simpático e vago: o controle da frequência
| Estímulo | Receptor | Mecanismo iônico | Efeito na fase 4 | Resultado |
|---|---|---|---|---|
| Simpático (noradrenalina) | β1 | ↑ AMPc → ↑ If e ↑ corrente de Ca²⁺ tipo L | Rampa mais íngreme | ↑ frequência, ↑ velocidade no nó AV |
| Vago (acetilcolina) | M2 | ↓ AMPc → ↓ If; abre canais de K⁺ ativados por ACh | Potencial mais negativo e rampa mais lenta | ↓ frequência, ↓ condução AV |
Por isso a atropina (antagonista muscarínico) aumenta a frequência ao retirar o freio vagal, e os β-bloqueadores a reduzem. Em cães saudáveis, o tônus vagal é alto em repouso, o que explica a arritmia sinusal respiratória. Quer revisar os receptores? Veja o artigo sobre o sistema nervoso autônomo.
Aplicação clínica 1: antiarrítmicos por classe
A classificação de Vaughan Williams é, na essência, um mapa das fases do potencial de ação. Aqui o objetivo é entender o alvo, não prescrever.
| Classe | Alvo | Fase afetada | Exemplos | Ideia central |
|---|---|---|---|---|
| I | Canais de Na⁺ | Fase 0 | lidocaína, procainamida, mexiletina | Reduz a velocidade de despolarização em tecido ventricular |
| II | Receptores β | Fase 4 do nó SA e condução no nó AV | atenolol, propranolol | Tira o “acelerador” simpático |
| III | Canais de K⁺ | Fase 3 | sotalol, amiodarona | Prolonga repolarização e período refratário |
| IV | Canais de Ca²⁺ tipo L | Fase 0 dos nós; platô | diltiazem, verapamil | Retarda a condução no nó AV |
Uma consequência prática: como os nós SA e AV dependem de Ca²⁺, bloqueadores de cálcio e β-bloqueadores são usados para controlar a frequência em arritmias supraventriculares (como a fibrilação atrial), enquanto bloqueadores de Na⁺ como a lidocaína atuam melhor em arritmias ventriculares. Escolha, combinação e dose dependem do paciente e de avaliação cardiológica.
Aplicação clínica 2: hipercalemia e excitabilidade
Na hipercalemia, o gradiente de K⁺ diminui e o potencial de repouso fica menos negativo (mais perto do limiar). No início, a excitabilidade pode até aumentar discretamente. Mas uma membrana parcialmente despolarizada mantém parte dos canais de Na⁺ inativados. Resultado: fase 0 mais lenta, condução mais lenta e, com K⁺ muito alto, perda de excitabilidade.
Ao mesmo tempo, a condutância ao K⁺ aumenta e a repolarização acelera. No ECG isso aparece como:
- Ondas T altas e apiculadas (repolarização rápida);
- Onda P achatada ou ausente (o miocárdio atrial é especialmente sensível);
- Bradicardia e QRS alargado;
- Nos casos extremos, padrão sinusoidal, fibrilação ventricular ou assistolia.
O gluconato de cálcio é usado na emergência porque eleva o limiar de disparo, restaurando a distância entre repouso e limiar — protege o coração, mas não reduz o potássio. A redução vem de outras medidas (insulina com glicose, correção da causa). Para correlacionar com gasometria e eletrólitos, veja a hemogasometria passo a passo.
Revise em 1 minuto
A fase 0 das células do nó sinoatrial depende principalmente de:
Nos nós SA e AV, a despolarização é lenta e mediada por Ca²⁺. Os canais rápidos de Na⁺ dominam a fase 0 dos miócitos de trabalho.
A noradrenalina aumenta a frequência cardíaca principalmente porque:
Via β1, o AMPc aumenta a If e a corrente de Ca²⁺, tornando a rampa mais íngreme: o limiar é atingido mais cedo.
Um fármaco que prolonga a fase 3 e o período refratário, por bloqueio de canais de K⁺, pertence à classe:
Classe III (como sotalol e amiodarona) atua em canais de K⁺, prolongando a repolarização.
Na hipercalemia grave, a perda de excitabilidade miocárdica ocorre porque:
Com o repouso menos negativo, parte dos canais de Na⁺ fica inativada: a fase 0 enfraquece e a condução fica lenta, podendo chegar à assistolia.
No próximo passo da trilha, veja como a eletricidade vira bomba mecânica no ciclo cardíaco.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Ware, W. A. Medicina Cardiovascular de Pequenos Animais. São Paulo: MedVet, 2015.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.
