
Um cão chega em choque e você abre o fluido. Outro, com cardiomiopatia, recebe o mesmo volume e entra em edema pulmonar. A diferença entre os dois está em três palavras: pré-carga, pós-carga e contratilidade. Elas definem o débito cardíaco e explicam quase toda decisão hemodinâmica da rotina.
A equação que organiza tudo
DC = FC × VS, em que VS = volume diastólico final (VDF) − volume sistólico final (VSF)
Parece simples, mas cada termo tem limites. A frequência aumenta o DC só até certo ponto: em taquicardias muito rápidas, a diástole encurta mais que a sístole, o ventrículo enche menos e o VS despenca. Por isso uma taquiarritmia sustentada pode, por si só, causar baixo débito.
O VS é onde moram os três determinantes. Pense no ventrículo como um arqueiro:
- Pré-carga = o quanto a corda é puxada antes do disparo;
- Contratilidade = a força do arco;
- Pós-carga = o vento contra a flecha.
Para relembrar as fases de enchimento e ejeção, revise o ciclo cardíaco.
Pré-carga e a lei de Frank-Starling
Pré-carga é o grau de estiramento das fibras ventriculares no fim da diástole. Na prática, usamos o VDF (ou, indiretamente, pressões de enchimento) como estimativa.
Por que mais estiramento gera mais força? Dois motivos principais:
- O sarcômero se aproxima do comprimento ótimo de sobreposição entre actina e miosina.
- O estiramento aumenta a sensibilidade da troponina ao cálcio.
Essa é a lei de Frank-Starling: dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta o que recebe. É o mecanismo que equilibra os débitos dos ventrículos direito e esquerdo batimento a batimento.
| Aumenta a pré-carga | Reduz a pré-carga |
|---|---|
| Expansão de volume (fluidos, retenção renal de Na⁺ e água) | Hipovolemia (hemorragia, desidratação) |
| Venoconstrição (simpático) | Venodilatação (anestésicos, sepse) |
| Contração atrial eficaz | Perda da contração atrial (fibrilação atrial) |
| Bradicardia (mais tempo de enchimento) | Taquicardia (menos tempo de enchimento) |
| — | Tamponamento cardíaco, ventrículo rígido |
A curva de Frank-Starling não sobe para sempre. Em um coração saudável, ela chega a um platô; em um coração doente, ela é mais baixa e mais achatada. Nesse platô, mais volume não aumenta o VS, só aumenta as pressões de enchimento — e pressão venosa alta leva à congestão.

Pós-carga: contra o que o ventrículo ejeta
Pós-carga é a carga que o ventrículo enfrenta durante a ejeção. A forma mais precisa de pensá-la é a tensão na parede ventricular (lei de Laplace):
Tensão de parede ∝ (pressão × raio) ÷ espessura da parede
Na prática clínica, ela é influenciada por:
- Resistência vascular sistêmica e pressão arterial (ventrículo esquerdo) — veja o artigo sobre pressão arterial e barorreflexo;
- Resistência vascular pulmonar (ventrículo direito; hipertensão pulmonar, dirofilariose);
- Estenoses de via de saída (estenose subaórtica, estenose pulmonar);
- Dilatação ventricular: o raio maior aumenta a tensão de parede.
Pós-carga alta reduz o VS e aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio. A resposta crônica a pressão elevada é a hipertrofia concêntrica: parede mais espessa para reduzir a tensão (Laplace de novo).
Contratilidade e lusitropismo
Contratilidade (inotropismo) é a força de contração independente da pré e pós-carga. Ela depende da quantidade de Ca²⁺ disponível e da sensibilidade das proteínas contráteis a ele.
Lusitropismo é a capacidade de relaxar. O relaxamento é ativo e gasta energia: a bomba SERCA recaptura o Ca²⁺ para o retículo sarcoplasmático. O simpático, via β1 e AMPc, fosforila o fosfolambam e acelera esse processo.
Inotropismo positivo
- Estimulação simpática β1
- Catecolaminas como dobutamina
- Pimobendan: sensibiliza a troponina ao Ca²⁺ e inibe a fosfodiesterase 3
- Aumento da frequência (efeito escada, discreto)
Inotropismo negativo
- β-bloqueadores e bloqueadores de canais de Ca²⁺
- Anestésicos inalatórios e alguns injetáveis
- Hipoxemia, acidose grave, sepse
- Perda de miócitos (cardiomiopatia dilatada, miocardite)
Quando o lusitropismo falha, o ventrículo fica “duro”: precisa de pressões maiores para receber o mesmo volume. É o que acontece na cardiomiopatia hipertrófica felina — o problema principal é a diástole, e não a força.
Aplicação 1: fluidoterapia e choque
O conceito-chave é a responsividade a fluidos: o paciente aumenta o VS ao receber volume? Isso só acontece se ele estiver na parte ascendente da curva de Frank-Starling.
| Tipo de choque | Determinante principal afetado | Lógica do tratamento |
|---|---|---|
| Hipovolêmico | Pré-carga baixa | Repor volume |
| Distributivo (sepse, anafilaxia) | Pós-carga baixa (vasodilatação) e pré-carga relativa | Volume com cautela e vasopressores |
| Cardiogênico | Contratilidade (ou ritmo) | Inotrópicos, controle de arritmia; fluido pode piorar |
| Obstrutivo (tamponamento, TEP) | Enchimento impedido | Remover a obstrução (pericardiocentese) |
- 1Há sinais de baixa perfusão?
Taquicardia, mucosas pálidas, TPC prolongado, extremidades frias, pulso fraco, lactato alto.
- 2O paciente tem motivo para estar hipovolêmico?
Perdas, hemorragia, vômito, diarreia, poliúria sem reposição.
- 3Há sinais de doença cardíaca ou congestão?
Sopro, galope, arritmia, crepitação, aumento da frequência respiratória. Se sim, pense em choque cardiogênico.
- 4Faça um bolus pequeno e reavalie
Melhoraram frequência, pulso e perfusão? Então havia reserva de pré-carga. Não melhorou ou piorou a respiração? Pare e reavalie.
Aplicação 2: cardiomiopatia dilatada
Na cardiomiopatia dilatada (CMD), comum em cães de raças grandes como Dobermann e Dogue Alemão, o problema é a contratilidade. O ventrículo esvazia mal, o VSF aumenta e a fração de encurtamento cai no ecocardiograma.
O organismo compensa com retenção de volume (aumentando a pré-carga para usar Frank-Starling) e vasoconstrição (para manter a pressão). Mas o coração já está numa curva achatada: o volume extra quase não aumenta o VS, só eleva pressões de enchimento. E a dilatação aumenta o raio, ou seja, aumenta a pós-carga. É um ciclo vicioso que leva à insuficiência cardíaca congestiva.
Por isso, a lógica do tratamento da CMD combina inotrópico (como o pimobendan), redução de congestão (diuréticos) e modulação neuro-humoral, além do controle de arritmias, frequentes nessa doença.
Revise em 1 minuto
Um cão com taquicardia supraventricular muito rápida apresenta sinais de baixo débito. O principal mecanismo é:
A diástole encurta mais que a sístole quando a FC sobe muito. Com menos enchimento, o VS cai e o DC também.
Qual alteração reduz a pré-carga?
O líquido pericárdico comprime o coração e impede o enchimento, reduzindo o VDF.
Na cardiomiopatia hipertrófica felina, o mecanismo central de disfunção é:
A CMH é principalmente uma doença diastólica: o ventrículo espesso relaxa mal e exige pressões de enchimento altas.
Um paciente em choque cardiogênico por CMD recebe bolus de fluido e piora a respiração. A explicação é:
Num coração com curva achatada, mais volume eleva pressões de enchimento sem aumentar o VS, gerando congestão.
No próximo passo da trilha, aprenda a ler o traçado elétrico: ECG veterinário em 6 passos.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Ware, W. A. Medicina Cardiovascular de Pequenos Animais. São Paulo: MedVet, 2015.
- DiBartola, S. P. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 4. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2012.
- Nelson, R. W.; Couto, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.


