Hipoadrenocorticismo: o grande imitador

Doença de Addison em cães: hiponatremia, hipercalemia, relação Na:K baixa, ausência de leucograma de estresse e o teste de estimulação com ACTH.

Por Equipe AjudaVet··5 min de leitura
Ilustração de um poodle jovem fraco recebendo fluido na clínica, cercado de máscaras de teatro e com glândulas adrenais apagadas ao fundo

Uma cadela jovem tem episódios de vômito, diarreia e apatia que “vão e voltam” há meses. Melhora com fluido, piora de novo. Agora chega em choque, com bradicardia. Se você não pensar em hipoadrenocorticismo (doença de Addison), vai continuar tratando sintomas — por isso ele é chamado de o grande imitador.

O que falta e por que isso importa

Na maioria dos cães, a causa é a destruição imunomediada do córtex adrenal (adrenalite), o que caracteriza um hipoadrenocorticismo primário. Fêmeas jovens a de meia-idade são mais acometidas, e raças como Poodle Standard, Cão d’Água Português, Labrador e West Highland White Terrier aparecem com frequência. Também há causas iatrogênicas, como a destruição adrenal excessiva por fármacos usados no Cushing. Em gatos, a doença é rara.

Cada hormônio ausente explica um grupo de sinais:

Hormônio deficiente Função normal Consequência da falta
Aldosterona Reabsorve sódio e excreta potássio no néfron distal Hiponatremia, hipercalemia, hipovolemia, hipotensão
Cortisol Mantém glicemia, tônus vascular, integridade intestinal e resposta ao estresse Hipoglicemia, letargia, vômito, diarreia (às vezes hemorrágica), perda de peso

Como a destruição é gradual, os sinais costumam ser vagos e intermitentes e pioram em situações de estresse (viagem, hospedagem, cirurgia), quando o animal precisaria de mais cortisol e não consegue produzi-lo.

Típico x atípico

Típico (glico + mineralocorticoide)

  • Falta de cortisol e aldosterona
  • Hiponatremia e hipercalemia, relação Na:K baixa
  • Hipovolemia, hipotensão, azotemia
  • Maior risco de crise addisoniana com bradicardia

Atípico (só glicocorticoide)

  • Falta de cortisol, aldosterona preservada (pelo menos no início)
  • Eletrólitos normais
  • Sinais gastrointestinais crônicos, perda de peso, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia
  • Diagnóstico mais tardio; parte dos casos evolui para a forma típica

O termo “atípico” é usado de formas um pouco diferentes na literatura (alguns incluem nele o hipoadrenocorticismo secundário, por falta de ACTH). O conceito prático é o mesmo: eletrólitos normais não excluem Addison.

Néfron saudável retendo sódio e eliminando potássio ao lado de néfron sem aldosterona perdendo sódio e acumulando potássio, com coração desacelerado
Sem aldosterona, o rim perde sódio e retém potássio: a relação Na:K cai e a hipercalemia desacelera o coração.

A crise addisoniana

A crise é uma emergência: choque hipovolêmico, fraqueza intensa, colapso, vômito, diarreia, hipotermia e, muitas vezes, bradicardia — um achado paradoxal, já que um animal em choque deveria estar taquicárdico.

A bradicardia vem da hipercalemia, que reduz a excitabilidade do miocárdio. No ECG, aparecem progressivamente ondas T apiculadas, achatamento ou ausência de onda P, alargamento do QRS e, nos casos graves, arritmias potencialmente fatais. Revise a eletrofisiologia em potencial de ação cardíaco.

Os achados laboratoriais que contam a história

Achado Por que acontece
Hiponatremia Sem aldosterona, o sódio é perdido na urina
Hipercalemia Sem aldosterona, o potássio não é excretado
Relação Na:K baixa Abaixo de aproximadamente 27 é alerta; abaixo de 24 aumenta a suspeita (os cortes variam entre autores e laboratórios)
Ausência de leucograma de estresse Sem cortisol, não há linfopenia nem eosinopenia; linfócitos e eosinófilos normais ou altos num paciente doente são suspeitos
Azotemia com urina pouco concentrada Azotemia pré-renal por hipovolemia, mas a perda de sódio reduz o gradiente medular e o rim não concentra bem
Hipoglicemia Falta de cortisol para a gliconeogênese
Hipercalcemia Em parte dos casos, por mecanismo não totalmente esclarecido
Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, anemia Perda gastrointestinal, má absorção, sangramento intestinal

A combinação azotemia + densidade urinária baixa é a armadilha clássica: parece lesão renal, mas o paciente melhora rapidamente com fluido e tratamento hormonal. Veja o raciocínio em azotemia pré-renal, renal e pós-renal e o padrão normal em leucograma de estresse.

A relação Na:K baixa não é exclusiva de Addison: doenças gastrointestinais graves (como tricuríase), efusões cavitárias repetidamente drenadas, uroabdome e doença renal podem produzi-la.

Diagnóstico: o teste de estimulação com ACTH

Do suspeito ao diagnóstico
  1. 1
    Suspeite

    Sinais vagos e intermitentes, crise com bradicardia, Na:K baixa, ausência de leucograma de estresse, azotemia com urina pouco concentrada.

  2. 2
    Cortisol basal como triagem

    Um cortisol basal acima de um ponto de corte baixo (definido pelo laboratório) torna o hipoadrenocorticismo muito improvável. Valor baixo NÃO confirma: precisa do teste de estímulo.

  3. 3
    Teste de estimulação com ACTH

    Mede o cortisol antes e após a aplicação de ACTH sintético. No Addison, o cortisol fica baixo antes e não sobe após o estímulo. É o teste de referência.

  4. 4
    Cuidado com glicocorticoides prévios

    Prednisolona e hidrocortisona têm reação cruzada no ensaio de cortisol e suprimem o eixo. A dexametasona interfere menos no ensaio, por isso é preferida quando é preciso tratar antes de testar.

  5. 5
    Avalie mineralocorticoides e origem

    Aldosterona e renina, ou ACTH endógeno, ajudam a diferenciar formas primária e secundária quando necessário.

Conceito de tratamento (sem doses)

  • Na crise: a prioridade é fluidoterapia para restaurar volume e diluir o potássio, corrigir a hipoglicemia, controlar a hipercalemia que ameaça o coração e repor glicocorticoide.
  • Manutenção: reposição de glicocorticoide (por exemplo, prednisolona) e, na forma típica, de mineralocorticoide (pivalato de desoxicorticosterona, DOCP, ou fludrocortisona, que também tem ação glicocorticoide).
  • Situações de estresse (cirurgia, viagem, doença) podem exigir aumento temporário do glicocorticoide.
  • O acompanhamento com eletrólitos e sinais clínicos é contínuo. Protocolos e doses são individuais e cabem ao veterinário responsável.

Com tratamento adequado, o prognóstico costuma ser bom — o difícil é lembrar de pensar na doença.

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Teste seu conhecimento0/4
  1. Cão em choque, com frequência cardíaca de 60 bpm, Na 128 mEq/L e K 7,8 mEq/L. A principal suspeita é:

  2. No hipoadrenocorticismo atípico, espera-se:

  3. Por que o cão addisoniano pode ter azotemia com densidade urinária baixa?

  4. Qual afirmação sobre o cortisol basal no Addison está correta?

Quer rever o começo da trilha? Volte ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hiperadrenocorticismo.

Referências

  1. Feldman, E. C.; Nelson, R. W.; Reusch, C. E.; Scott-Moncrieff, J. C. R.; Behrend, E. N. Canine and Feline Endocrinology. 4. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2015.
  2. Nelson, R. W.; Couto, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2023.
  3. Ettinger, S. J.; Feldman, E. C.; Côté, E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. ed. St. Louis: Elsevier, 2017.
  4. DiBartola, S. P. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 4. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2012.
  5. Thrall, M. A. et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2015.

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