Um cavalo trava a garupa depois do treino, um porco entra em rigidez e febre durante a anestesia, um cão chega com urina cor de café após uma convulsão longa. Os três casos têm a mesma raiz: algo deu errado na contração muscular. Entender o caminho do cálcio ao sarcômero é o que transforma essas cenas em raciocínio clínico — e explica por que pedimos CK e AST.
A estrutura: o sarcômero é a unidade que encurta
A fibra muscular esquelética é uma célula longa, multinucleada, cheia de miofibrilas. Cada miofibrila é uma fileira de sarcômeros, delimitados pelas linhas Z.
| Componente | O que é | Papel na contração |
|---|---|---|
| Actina (filamento fino) | Preso à linha Z | Trilho onde a miosina “puxa” |
| Miosina (filamento grosso) | No centro do sarcômero (banda A) | Motor: suas cabeças hidrolisam ATP |
| Tropomiosina | Fio enrolado na actina | Cobre os sítios de ligação da miosina no repouso |
| Troponina (C, I, T) | Complexo preso à tropomiosina | A troponina C é o sensor de cálcio |
| Túbulos T | Invaginações do sarcolema | Levam o potencial de ação para dentro da fibra |
| Retículo sarcoplasmático | Reservatório intracelular de cálcio | Libera cálcio pelo receptor de rianodina (RyR1) e recapta pela bomba SERCA |
Na contração, os filamentos não encurtam: eles deslizam uns sobre os outros. As linhas Z se aproximam, a banda I e a zona H diminuem, e a banda A permanece com o mesmo comprimento. Essa é a teoria dos filamentos deslizantes.
Junção neuromuscular e acoplamento excitação-contração
Tudo começa no neurônio motor inferior. Se quiser revisar como o impulso chega até aqui, veja potencial de ação e sinapse.
- 1Potencial de ação chega ao terminal
Canais de cálcio voltagem-dependentes abrem no terminal do axônio e o cálcio entra.
- 2Liberação de acetilcolina
Vesículas se fundem e liberam acetilcolina (ACh) na fenda sináptica.
- 3Receptores nicotínicos na placa motora
A ACh abre canais de cátions na placa motora, gerando o potencial de placa, que dispara um potencial de ação na fibra. A acetilcolinesterase degrada a ACh rapidamente.
- 4Túbulos T e receptor de di-hidropiridina
O potencial desce pelos túbulos T. O receptor de di-hidropiridina (DHPR) muda de forma ao sentir a voltagem.
- 5Abertura do RyR1
No músculo esquelético, o DHPR está acoplado mecanicamente ao RyR1 do retículo sarcoplasmático, que se abre e libera cálcio no citoplasma.
Esse elo entre o evento elétrico (potencial de ação) e o evento mecânico (contração) é o acoplamento excitação-contração. Doenças da junção, como a miastenia gravis (anticorpos contra receptores de ACh) ou intoxicações por organofosforados (inibição da acetilcolinesterase), atuam justamente nessa etapa.
Troponina, tropomiosina e o ciclo das pontes cruzadas
Com o cálcio livre no citoplasma, ele se liga à troponina C. O complexo troponina muda de conformação e arrasta a tropomiosina, expondo os sítios de ligação na actina. A partir daí, a miosina trabalha em ciclos:
- 1Cabeça engatilhada
A cabeça da miosina já hidrolisou ATP e segura ADP + fosfato inorgânico, em posição de alta energia.
- 2Ligação à actina
Com o sítio exposto pela tropomiosina, a miosina se liga à actina: forma-se a ponte cruzada.
- 3Golpe de força
A saída do fosfato dispara a rotação da cabeça, que puxa o filamento fino em direção ao centro do sarcômero. Depois o ADP é liberado.
- 4Estado de rigor
A miosina fica firmemente presa à actina, sem nucleotídeo ligado.
- 5ATP solta a ponte
Uma nova molécula de ATP se liga à miosina e a desprende da actina. A hidrólise desse ATP reengatilha a cabeça e o ciclo recomeça enquanto houver cálcio.
O relaxamento também é ativo: a SERCA bombeia o cálcio de volta ao retículo sarcoplasmático gastando ATP, a troponina perde o cálcio e a tropomiosina volta a cobrir a actina.
Esquelético, cardíaco e liso: o mesmo cálcio, controles diferentes
Músculo esquelético
- Contração voluntária, comandada pelo neurônio motor
- DHPR acoplado mecanicamente ao RyR1
- Cálcio quase todo do retículo sarcoplasmático
- Força graduada pelo número de unidades motoras e pela frequência (somação e tetania)
Músculo cardíaco
- Contração involuntária, com marca-passo próprio
- Cálcio que entra pelo DHPR dispara o RyR2: liberação de cálcio induzida por cálcio
- Depende também do cálcio extracelular
- Período refratário longo: não entra em tetania
O músculo liso foge da lógica do sarcômero: não tem estriações nem troponina. O cálcio (que vem do meio extracelular e do retículo) se liga à calmodulina, que ativa a quinase da cadeia leve de miosina (MLCK). A miosina fosforilada interage com a actina. A contração é lenta, sustentada e econômica em ATP (o chamado estado de trava, ou latch), ideal para vasos, intestino e bexiga. Para aprofundar a contração do coração, veja o potencial de ação cardíaco.
Quando o mecanismo falha: aplicação clínica
Hipertermia maligna. Mutações no gene do RyR1 deixam o canal “solto”: em contato com anestésicos inalatórios halogenados (como halotano e isoflurano) ou com o bloqueador despolarizante succinilcolina, ocorre liberação descontrolada de cálcio. O resultado é contração sustentada, consumo enorme de ATP, produção de calor e CO₂, acidose, hipercalemia e rigidez. É clássica em suínos (síndrome do estresse suíno, ligada ao “gene do halotano”) e descrita em cães, cavalos e gatos. O tratamento envolve suspender o agente desencadeante, resfriar, corrigir a acidose e usar dantroleno, que bloqueia a liberação de cálcio pelo RyR1.
Rabdomiólise de esforço em equinos. Conhecida como “tying-up”, azotúria ou “doença da segunda-feira”, aparece como rigidez, sudorese, relutância em andar e dor muscular após exercício. Há formas esporádicas (exercício além do condicionamento, desequilíbrio eletrolítico) e crônicas, como a rabdomiólise recorrente de esforço (ligada a alteração na regulação do cálcio, comum em Puro-Sangue Inglês) e a miopatia por acúmulo de polissacarídeos (PSSM), frequente em Quarto de Milha. A mioglobina liberada escurece a urina e pode lesar os túbulos renais, por isso a função renal precisa ser acompanhada. Em cães, rabdomiólise aparece após exercício extenuante, convulsões prolongadas, insolação e trauma.
CK e AST: o laboratório do músculo.
| Enzima | Especificidade | Cinética aproximada |
|---|---|---|
| CK (creatinoquinase) | Alta para músculo | Sobe em poucas horas, pico em torno de 6 a 12 h; meia-vida curta, tende a cair em 1 a 3 dias se a lesão cessar |
| AST | Baixa: músculo e fígado | Sobe mais devagar, pico em torno de 24 a 48 h e permanece elevada por vários dias |
Os valores de referência e a cinética exata variam com espécie e laboratório, mas o raciocínio é útil: CK alta e AST normal sugere lesão recente; CK caindo com AST ainda alta sugere lesão que já parou; CK persistentemente alta sugere lesão em curso. Como a AST também vem do fígado, interprete-a junto com outras enzimas hepáticas.
Revise em 1 minuto
Na contração do músculo esquelético, qual estrutura mantém o mesmo comprimento?
A banda A corresponde ao comprimento do filamento grosso, que não encurta. Os filamentos deslizam; banda I e zona H diminuem.
Um suíno desenvolve rigidez muscular, hipertermia e hipercapnia durante anestesia inalatória. O mecanismo é:
Na hipertermia maligna o RyR1 alterado libera cálcio em excesso frente a halogenados ou succinilcolina, gerando contração sustentada e hipermetabolismo.
No músculo liso, o cálcio inicia a contração ao se ligar a:
O complexo cálcio-calmodulina ativa a quinase da cadeia leve de miosina (MLCK). O músculo liso não tem troponina.
Um cavalo com rabdomiólise tem CK em queda e AST ainda bem elevada três dias depois. A melhor interpretação é:
A CK tem meia-vida curta e cai rapidamente quando a lesão para; a AST demora mais para normalizar.
No próximo passo da trilha, vamos para o tecido que sustenta tudo isso: fisiologia óssea, cálcio e PTH.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2021.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Hall, J. E. Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2021.
- Stockham, S. L.; Scott, M. A. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2. ed. Ames: Blackwell Publishing, 2008.
- Reed, S. M.; Bayly, W. M.; Sellon, D. C. Equine Internal Medicine. 4. ed. St. Louis: Elsevier, 2018.
Conteúdo educativo. Valores de referência variam entre laboratórios, equipamentos e literatura — sempre confira os intervalos do seu laboratório e a bibliografia oficial antes de aplicar na rotina.
