Um gato estressado chega à consulta, você coleta urina e a fita mostra glicose positiva. Diabetes? Talvez não. Para responder, você precisa saber como o néfron decide o que reabsorver, o que secretar e o que deixar sair na urina. O glomérulo filtra uma quantidade enorme de plasma por dia; são os túbulos que transformam esse filtrado em urina, recuperando quase tudo que tem valor.
As três operações do néfron
Reabsorção
- Do lúmen tubular de volta para o sangue
- Exemplos: glicose, aminoácidos, Na⁺, bicarbonato, água
- Pode ser ativa (bombas, cotransportadores) ou passiva
- Saturável quando depende de transportadores
Secreção
- Do sangue peritubular para o lúmen
- Exemplos: H⁺, K⁺, amônio, ácidos e bases orgânicas
- Muitos fármacos são secretados no túbulo proximal
- Permite eliminar substâncias além do que é filtrado
A excreção é a soma final. Uma substância livremente filtrada e não reabsorvida (como a creatinina, em grande parte) serve para estimar a filtração, como vimos em taxa de filtração glomerular. Já a glicose é filtrada e quase totalmente reabsorvida, então normalmente não aparece na urina.
Túbulo proximal: o grande recuperador
O túbulo proximal tem células com borda em escova (muitas microvilosidades) e muitas mitocôndrias. Tudo isso serve a uma tarefa: reabsorver em massa.
| O que o proximal faz | Como |
|---|---|
| Reabsorve cerca de dois terços do Na⁺ e da água filtrados | A Na⁺/K⁺-ATPase basolateral cria o gradiente que move o Na⁺ do lúmen; a água acompanha de forma isosmótica |
| Reabsorve praticamente toda a glicose | Cotransportadores sódio-glicose (SGLT2 e SGLT1) na membrana apical e GLUT na basolateral |
| Reabsorve aminoácidos, fosfato e grande parte do bicarbonato | Cotransportadores com Na⁺; a recuperação de bicarbonato depende da secreção de H⁺ e da anidrase carbônica |
| Secreta ácidos e bases orgânicos | Inclui muitos fármacos e metabólitos |
Transporte máximo e limiar renal de glicose
Os transportadores de glicose são proteínas em número finito. Quando a glicemia sobe, a carga filtrada aumenta até saturar os transportadores: esse ponto é o transporte máximo (Tm). A glicemia a partir da qual a glicose começa a aparecer na urina é o limiar renal.
| Espécie | Limiar renal aproximado de glicose |
|---|---|
| Cão | Aproximadamente 180 a 220 mg/dL |
| Gato | Mais alto, em torno de 250 a 300 mg/dL |
São valores didáticos; a literatura e os laboratórios trazem faixas um pouco diferentes. O conceito é o que importa: glicosúria ocorre quando a glicemia ultrapassa o limiar ou quando o túbulo não reabsorve como deveria.
Alça de Henle, distal e coletor: o ajuste fino
- 1Ramo descendente da alça
Permeável à água e pouco permeável a solutos. A água sai para o interstício medular hipertônico e o filtrado se concentra.
- 2Ramo ascendente espesso
Impermeável à água. Reabsorve Na⁺, K⁺ e Cl⁻ pelo cotransportador NKCC2, alvo da furosemida. Dilui o filtrado e mantém o gradiente medular.
- 3Túbulo contorcido distal
Reabsorve NaCl pelo cotransportador NCC, alvo dos tiazídicos, e reabsorve cálcio sob ação do PTH. Aqui fica a mácula densa.
- 4Túbulo coletor e ducto coletor
Células principais reabsorvem Na⁺ e secretam K⁺ sob ação da aldosterona; células intercaladas secretam H⁺ ou bicarbonato. O ADH insere aquaporinas e define a concentração final.
A concentração da urina pelo mecanismo de contracorrente e pelo ADH está detalhada em como o rim concentra a urina.
Aldosterona e a secreção de H⁺ e K⁺
A aldosterona é liberada pelo córtex adrenal em resposta à angiotensina II e à hipercalemia. No néfron distal, ela:
- Aumenta os canais de Na⁺ (ENaC) e a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase nas células principais: mais Na⁺ reabsorvido, e a água acompanha.
- Cria um lúmen mais eletronegativo, que favorece a secreção de K⁺ pelos canais de potássio.
- Estimula a secreção de H⁺ pelas células intercaladas.
As consequências clínicas são diretas. Sem aldosterona (hipoadrenocorticismo), o animal perde sódio e retém potássio e H⁺: hiponatremia, hipercalemia e tendência à acidose. Excesso de aldosterona tende a causar hipocalemia e alcalose metabólica. A secreção de H⁺, junto com a recuperação de bicarbonato e a excreção de amônio, é a contribuição renal ao equilíbrio ácido-base que você interpreta na hemogasometria.
Aplicação clínica: glicosúria de estresse e síndrome de Fanconi
Gato estressado. Gatos podem desenvolver hiperglicemia de estresse marcante, mediada por catecolaminas. Se a glicemia ultrapassar o limiar renal por tempo suficiente, aparece glicosúria, o que confunde com diabetes. Uma glicemia isolada não basta. Ajudam a diferenciar:
- Frutosamina, que reflete a glicemia média das últimas semanas e tende a ficar normal na hiperglicemia transitória.
- Repetir a urina coletada em casa, num momento sem estresse.
- Quadro clínico compatível (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso).
Síndrome de Fanconi. É uma disfunção generalizada do túbulo proximal. O animal perde na urina glicose, aminoácidos, fosfato, bicarbonato e eletrólitos, com glicemia normal. Pode ser hereditária (o exemplo clássico é o Basenji) ou adquirida, associada a toxinas e fármacos e a surtos ligados a petiscos de frango desidratado (jerky). O achado que chama a atenção é glicosúria com normoglicemia, às vezes com acidose metabólica por perda de bicarbonato.
Revise em 1 minuto
Um gato muito agitado na consulta tem glicemia elevada e glicosúria, sem sinais clínicos de diabetes. O passo mais adequado é:
A hiperglicemia de estresse pode ultrapassar o limiar renal. A frutosamina reflete a glicemia média e ajuda a diferenciar.
Um Basenji tem glicosúria, glicemia normal e acidose metabólica. O segmento mais provavelmente afetado é:
Na síndrome de Fanconi o túbulo proximal falha em reabsorver glicose, aminoácidos, fosfato e bicarbonato.
Um cão com hipoadrenocorticismo tende a apresentar:
Sem aldosterona, o néfron distal perde Na⁺ e não secreta K⁺ e H⁺ adequadamente.
Qual diurético age no cotransportador NKCC2 do ramo ascendente espesso?
A furosemida bloqueia o NKCC2. Tiazídicos agem no NCC do distal; a espironolactona antagoniza a aldosterona.
Próximo passo da trilha: como o rim concentra a urina e o que a densidade urinária revela.
Referências
- Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
- Hall, J. E.; Hall, M. E. Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
- DiBartola, S. P. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 4. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2012.
- Nelson, R. W.; Couto, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2023.
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