Pâncreas exócrino e insuficiência pancreática exócrina

Como o pâncreas exócrino digere sem se autodigerir e como reconhecer a insuficiência pancreática exócrina (IPE): sinais, TLI sérica e cobalamina.

Por Equipe AjudaVet··6 min de leitura
Ilustração de um Pastor Alemão magro olhando para um pote de ração cheio, com um pâncreas estilizado ao fundo

Um Pastor Alemão jovem come como nunca, mas emagrece a cada semana. As fezes são enormes, pastosas, amareladas e gordurosas. Ele não tem um problema de apetite — tem um problema de digestão. Esse é o retrato da insuficiência pancreática exócrina (IPE), e para entendê-la você precisa primeiro saber como o pâncreas exócrino trabalha.

O que o pâncreas exócrino secreta

As células acinares produzem as enzimas; as células ductais produzem um fluido rico em bicarbonato. Dois hormônios duodenais comandam o processo: a colecistocinina (CCK), liberada pela chegada de gordura e proteína, estimula as enzimas; a secretina, liberada pela chegada de ácido, estimula o bicarbonato.

Secreção Forma de saída O que digere
Tripsinogênio, quimotripsinogênio Zimogênio inativo Proteínas
Pró-carboxipeptidases, pró-elastase Zimogênio inativo Proteínas e peptídeos
Pró-fosfolipase A2 Zimogênio inativo Fosfolipídios
Lipase (com a colipase) Ativa (a colipase sai como pró-colipase) Triglicerídeos
Amilase Ativa Amido
Bicarbonato Fluido ductal Neutraliza o ácido e cria o pH ideal para as enzimas
Fator intrínseco Proteína secretada Permite a absorção de cobalamina (vitamina B12) no íleo

O fator intrínseco merece destaque: no gato, ele é produzido exclusivamente pelo pâncreas; no cão, o pâncreas é a principal fonte, com uma pequena contribuição gástrica. Por isso a deficiência de cobalamina é tão frequente na IPE.

Ativação em cascata e proteção contra autodigestão

Como as enzimas são ativadas no lugar certo
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    Zimogênios saem inativos

    Armazenados em grânulos de zimogênio e secretados pelo ducto pancreático até o duodeno.

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    Enteropeptidase ativa a tripsina

    Essa enzima da borda em escova do duodeno (antigamente chamada enteroquinase) converte o tripsinogênio em tripsina.

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    A tripsina ativa as demais

    A tripsina ativa os outros zimogênios e mais tripsinogênio, numa cascata rápida, mas que só acontece na luz intestinal.

Como uma glândula cheia de proteases não se digere? Por várias barreiras ao mesmo tempo:

  • Enzimas produzidas como zimogênios e guardadas em grânulos isolados do citoplasma.
  • Inibidor pancreático da tripsina (inibidor secretório) dentro do ácino, que neutraliza pequenas quantidades de tripsina ativada por engano.
  • Separação entre os grânulos de zimogênio e os lisossomos, cujas enzimas poderiam ativar o tripsinogênio.
  • Fluxo contínuo pelo ducto, que leva as enzimas embora rapidamente.
  • Antiproteases plasmáticas (alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina), que capturam enzimas que escapam para o sangue.

Quando essas barreiras falham e a tripsina é ativada dentro do pâncreas, o resultado é a pancreatite: o órgão inflama e se autodigere.

Enzimas pancreáticas representadas como tesouras trancadas que só são destravadas dentro do intestino, em cascata
As proteases saem do pâncreas como zimogênios inativos; no duodeno, a enteropeptidase ativa a tripsina, que destrava as demais enzimas.

Insuficiência pancreática exócrina: por que acontece

A IPE é uma síndrome de má digestão por falta de enzimas. Os sinais clínicos costumam aparecer só depois que a maior parte da capacidade secretora é perdida — algo em torno de 85 a 90%, pela grande reserva funcional da glândula.

As causas principais:

  • Atrofia acinar pancreática: a causa mais comum em cães, clássica no Pastor Alemão (também descrita em Rough Collie e outras raças). Acredita-se que seja uma destruição imunomediada dos ácinos, com base hereditária, em geral em adultos jovens.
  • Pancreatite crônica: destrói o tecido aos poucos, sendo a causa mais comum em gatos e em cães de meia-idade a idosos. Como as ilhotas também podem ser destruídas, alguns pacientes desenvolvem diabetes mellitus junto (veja diabetes mellitus em cães e gatos).
  • Mais raras: neoplasia pancreática, hipoplasia congênita.

Sinais clínicos

  • Fezes volumosas, pastosas, pálidas ou amareladas, com odor rançoso e aspecto gorduroso (esteatorreia).
  • Polifagia intensa, às vezes com coprofagia ou ingestão de objetos.
  • Perda de peso apesar do apetite, com perda de massa muscular.
  • Pelame seco e opaco; borborigmos e flatulência.
  • Em gatos, pelos da região perianal oleosos são uma pista útil.

Há também alterações secundárias: disbiose (crescimento bacteriano excessivo) e deficiência de cobalamina, que pioram a diarreia e a perda de peso.

Diagnóstico: TLI sérica

A TLI sérica (imunorreatividade semelhante à tripsina) mede o tripsinogênio e a tripsina que escapam normalmente do pâncreas para o sangue. Ela é espécie-específica e reflete a massa de tecido acinar funcional: menos ácinos, menos TLI.

  • Coleta após jejum de cerca de 12 horas (a alimentação pode elevar discretamente o resultado).
  • Em cães, como referência didática, valores menores ou iguais a aproximadamente 2,5 µg/L confirmam IPE, e valores intermediários devem ser repetidos depois de algumas semanas. No gato os pontos de corte são outros, com teste próprio para a espécie. Use sempre os valores do laboratório.
  • A TLI pode ficar falsamente normal ou aumentada na doença renal (eliminação renal reduzida) e na pancreatite concomitante.
  • Testes de atividade proteolítica nas fezes são menos confiáveis e foram em grande parte substituídos pela TLI.

Junto com a TLI, vale dosar cobalamina e folato: cobalamina baixa é comum e precisa ser corrigida, e folato alterado pode sugerir disbiose ou doença intestinal associada.

IPE

  • Problema de falta de tecido acinar
  • Sinais crônicos: fezes volumosas, polifagia, emagrecimento
  • Exame de escolha: TLI sérica baixa
  • Em geral sem dor abdominal ou vômito
  • Tratamento de base: suplementação de enzimas com o alimento e de cobalamina quando deficiente

Pancreatite

  • Problema de inflamação com ativação enzimática precoce
  • Sinais agudos ou crônicos: vômito, anorexia, dor abdominal (no gato, muitas vezes sinais vagos)
  • Exame de escolha: lipase pancreática específica (cPLI/fPLI) junto com a ultrassonografia
  • TLI tem baixa sensibilidade para pancreatite
  • Crises repetidas podem, com o tempo, levar à IPE

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  1. Qual mecanismo NÃO faz parte da proteção do pâncreas contra a autodigestão?

  2. Um Pastor Alemão de 2 anos tem polifagia, perda de peso e fezes volumosas e gordurosas. O melhor exame inicial é:

  3. Um gato com IPE apresenta cobalamina muito baixa. A explicação mais direta é:

  4. Sobre a relação entre pancreatite e IPE, é correto afirmar:

No próximo passo da trilha, vamos fechar com nutrição aplicada: necessidade energética: RER, MER e escore corporal.

Referências

  1. Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
  2. Washabau, R. J.; Day, M. J. Canine and Feline Gastroenterology. St. Louis: Elsevier Saunders, 2013.
  3. Nelson, R. W.; Couto, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
  4. Ettinger, S. J.; Feldman, E. C.; Côté, E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8. ed. St. Louis: Elsevier, 2017.

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