Fisiologia do rúmen: fermentação e ácidos graxos voláteis

Como o rúmen fermenta a fibra e produz ácidos graxos voláteis, por que o pH importa e como isso explica acidose ruminal, timpanismo e cetose.

Por Equipe AjudaVet··7 min de leitura
Ilustração de uma vaca ruminando no pasto, com um corte mostrando o rúmen cheio de microrganismos e bolhas de fermentação

Uma vaca come capim — um alimento que quase nenhum mamífero consegue aproveitar — e produz leite, carne e bezerro. O segredo não está nela, mas nos bilhões de microrganismos que vivem no seu rúmen. Entender a fisiologia do rúmen é entender por que a vaca vive de ácidos graxos voláteis em vez de glicose, e por que um simples erro de dieta pode derrubar o pH e o animal inteiro.

Os quatro compartimentos e quem faz o quê

O estômago do ruminante adulto tem três pré-estômagos (sem glândulas digestivas) e um estômago verdadeiro:

Compartimento Função principal
Rúmen Maior câmara; fermentação microbiana da fibra e produção de AGV
Retículo Trabalha junto com o rúmen (retículo-rúmen); separa partículas e inicia as contrações; retém corpos estranhos pesados
Omaso Lâminas que absorvem água, eletrólitos e AGV restantes; filtra partículas
Abomaso Estômago glandular “verdadeiro”: HCl e pepsina, como no monogástrico

No bezerro lactente, a goteira esofágica desvia o leite direto para o abomaso, sem passar pela fermentação.

Microbiota e fermentação: a fábrica de AGV

O rúmen oferece temperatura constante, ausência de oxigênio, umidade e alimento contínuo. Em troca, eles fermentam carboidratos (celulose, hemicelulose, amido) e liberam AGV, gases (CO₂ e metano) e calor.

Os microrganismos também convertem nitrogênio — inclusive nitrogênio não proteico, como a ureia — em proteína microbiana. Quando essas bactérias passam para o abomaso e o intestino, são digeridas: a vaca, na prática, “come” a própria microbiota.

Os AGV são absorvidos diretamente pela parede do rúmen e suprem, em geral, algo em torno de 60 a 80% da energia do ruminante. Cada um tem um destino diferente:

AGV Proporção típica (dieta de forragem) Destino principal
Acetato Maior fração, aproximadamente 60 a 70% Energia nos tecidos e síntese de gordura, inclusive da gordura do leite
Propionato Aproximadamente 15 a 25% Vai ao fígado e é o principal substrato da gliconeogênese (glicose, lactose do leite)
Butirato Aproximadamente 5 a 15% Metabolizado no epitélio ruminal em beta-hidroxibutirato (corpo cetônico usado como energia)

As proporções mudam com a dieta: forragem favorece bactérias celulolíticas e acetato; concentrado (grãos ricos em amido) favorece bactérias amilolíticas e propionato. Por isso dietas com pouca fibra efetiva tendem a reduzir a gordura do leite.

Rúmen representado como um tanque de fermentação em que microrganismos transformam capim e grão em três correntes de ácidos graxos voláteis e gases
Os microrganismos fermentam a fibra e o amido e liberam acetato, propionato e butirato, absorvidos pela parede do rúmen, além de gases eliminados pela eructação.

Ruminação, saliva e eructação

A fermentação gera ácido sem parar. O que impede o rúmen de “azedar” é um conjunto de mecanismos de controle:

Os quatro tempos da ruminação
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    Regurgitação

    Uma contração do retículo e uma inspiração com a glote fechada trazem o bolo alimentar de volta à boca.

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    Remastigação

    O bolo é mastigado de novo, reduzindo o tamanho das partículas e expondo mais superfície aos microrganismos.

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    Reinsalivação

    Grande volume de saliva rica em bicarbonato e fosfato é adicionado, tamponando os ácidos do rúmen.

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    Redeglutição

    O bolo volta ao rúmen; partículas pequenas e densas seguem para o omaso.

Uma vaca adulta pode produzir, em geral, mais de 100 litros de saliva por dia, e boa parte dessa produção depende de mastigar fibra. Menos fibra longa significa menos ruminação, menos saliva e menos tampão.

O retículo-rúmen tem dois ciclos de contração: o primário (mistura o conteúdo) e o secundário (desloca a camada de gás em direção ao cárdia e permite a eructação). A fermentação produz dezenas de litros de gás por hora; se a eructação falhar, o rúmen distende rapidamente.

O pH ruminal normal fica, de forma aproximada, entre 6,0 e 7,0 em dietas de forragem, podendo ficar um pouco abaixo disso em dietas mais concentradas. A absorção dos próprios AGV pela parede ruminal também ajuda a retirar ácido do meio.

Acidose ruminal: quando o grão vence a fibra

A acidose ruminal aguda acontece quando o animal ingere grande quantidade de carboidrato rapidamente fermentável (acesso acidental ao silo de grão, mudança brusca de dieta).

A cascata da acidose láctica ruminal
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    Excesso de amido

    A fermentação acelera e os AGV se acumulam mais rápido do que são absorvidos ou tamponados.

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    Proliferação de Streptococcus bovis

    Com a queda do pH, essa bactéria cresce e produz ácido láctico, um ácido muito mais forte que os AGV.

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    pH despenca

    Abaixo de aproximadamente 5,0 a 5,5, bactérias celulolíticas e protozoários morrem e os lactobacilos dominam, produzindo ainda mais lactato.

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    Rúmen hiperosmolar

    O lactato e a glicose livres puxam água do sangue para o rúmen: desidratação e conteúdo líquido.

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    Efeitos sistêmicos

    Absorção de lactato (incluindo D-lactato) causa acidose metabólica; a mucosa lesada (ruminite) abre caminho para bactérias e abscessos hepáticos; pode haver laminite.

Existe também a forma subaguda (SARA), muito comum em rebanhos leiteiros de alta produção: o pH fica repetidamente abaixo de aproximadamente 5,5 a 5,6 por horas ao dia, sem doença aguda evidente, mas com queda de ingestão, queda da gordura do leite, fezes mais pastosas e laminite. A acidose sistêmica pode ser confirmada na hemogasometria, e o raciocínio do lactato como ácido não mensurado está no artigo de ânion gap e acidose metabólica.

Timpanismo espumoso x gasoso

O timpanismo é a distensão do rúmen por gás que não consegue sair. A causa define o tratamento:

Timpanismo espumoso

  • Gás fica preso em bolhas de uma espuma estável
  • Típico de pastagem de leguminosas (alfafa, trevo) ou dietas muito finas e ricas em grão
  • Muitas vezes vários animais do lote afetados
  • A sonda orogástrica alivia pouco: a espuma não sai pela sonda
  • Base do tratamento: agentes antiespumantes (surfactantes, óleos)

Timpanismo gasoso (gás livre)

  • Gás livre acumulado no saco dorsal por falha na eructação
  • Causas: obstrução esofágica (corpo estranho), hipocalcemia, indigestão vagal, decúbito lateral prolongado
  • Geralmente um animal isolado
  • A sonda orogástrica alivia rapidamente
  • É essencial investigar e corrigir a causa de base

Cetose: quando falta propionato

No início da lactação, a vaca leiteira produz muito leite (e muita lactose, que exige glicose) mas ainda come pouco. Entra em balanço energético negativo. Sem propionato suficiente, o fígado não fabrica glicose na velocidade exigida, e o organismo mobiliza gordura corporal.

Os ácidos graxos não esterificados (AGNE) chegam em excesso ao fígado. Parte é oxidada de forma incompleta, gerando corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona); parte é reesterificada e acumulada como triglicerídeo, levando ao fígado gorduroso. O resultado é queda de apetite e de produção e, em alguns animais, sinais neurológicos.

O diagnóstico costuma usar o beta-hidroxibutirato sanguíneo: valores acima de aproximadamente 1,2 mmol/L são usados com frequência como critério de cetose subclínica, mas os pontos de corte variam entre autores e laboratórios.

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  1. Uma dieta com muita forragem de boa fibra tende a aumentar principalmente a produção de qual AGV?

  2. Na acidose ruminal aguda por excesso de grão, o principal responsável pela queda grave do pH é:

  3. Um bovino isolado apresenta distensão ruminal que é aliviada rapidamente pela sonda orogástrica. A causa mais provável é:

  4. Por que a vaca leiteira no início da lactação é predisposta à cetose?

No próximo passo da trilha, vamos ao órgão que recebe o propionato e muito mais: fisiologia hepática e metabolismo da bilirrubina.

Referências

  1. Klein, B. G. Cunningham — Tratado de Fisiologia Veterinária. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
  2. Reece, W. O. Dukes — Fisiologia dos Animais Domésticos. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
  3. Constable, P. D.; Hinchcliff, K. W.; Done, S. H.; Grünberg, W. Veterinary Medicine: A Textbook of the Diseases of Cattle, Horses, Sheep, Pigs and Goats. 11. ed. St. Louis: Elsevier, 2017.
  4. Smith, B. P.; Van Metre, D. C.; Pusterla, N. Large Animal Internal Medicine. 6. ed. St. Louis: Elsevier, 2020.

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